Цераксон актовегин вместе можно

Актовегин и Цераксон — это медикаменты, улучшающие обмен веществ в тканях и усиливающие естественную регенерацию. Главное действующее вещество — цитиколин натрия. Дозировка и дополнительные компоненты отличаются в зависимости от используемой лекарственной формы. Цераксон выпускается в виде ампул для внутримышечного или внутривенного введения.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Особенности комбинированной нейропротекторной терапии острых нарушений мозгового кровообращения

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Цереброваскулярная патология, особенно острые нарушения мозгового кровообращения, являются одной из сложнейших проблем медицины. За один год в США происходит около тыс. В среднем, распространенность инсультов приблизительно оценивается как случаев на тыс. В Российской Федерации, по данным Регистра за — гг.

В Москве число инсультов от до в сутки стало ежедневной нормой. В России общая смертность от инсультов в — гг. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal.

О статье. Рубрика: Неврология. Автор: Путилина М. Для цитирования: Путилина М. Особенности комбинированной нейропротекторной терапии острых нарушений мозгового кровообращения. Важным показателем, характеризующим структуру сосудистых заболеваний головного мозга, является соотношение между геморрагическими и ишемическими инсультами.

В последние десятилетия структура сосудистых заболеваний мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. В г. За последние годы участились геморрагические формы инсультов, особенно у лиц среднего возраста. В экономически развитых странах Западной Европы показатели ежегодной заболеваемости намного ниже, чем в России в пределах 0,8—0,18 на населения.

Численность этой категории превышает 1 млн. Вследствие инсульта резко ухудшается качество жизни семьи заболевшего, так как он нуждается в помощи родных и близких.

Помимо колоссальных моральных страданий пациентов и их близких, материальные расходы, связанные с лечением, реабилитацией, уходом за больными, перенесших инсульт, тяжелым бременем ложатся на бюджет семьи и государства. Кроме того, государство несет значительные экономические потери из—за убыли значительного контингента перенесших инсульт в трудоспособном возрасте и затрат на социальную поддержку инвалидов [3].

Все это указывает на важность систематического анализа и планирования комплекса лечебно—профилактических мер для этой категории больных, необходимость повышения эффективности лечения и снижения затрат, связанных с ведением пациентов с цереброваскулярными расстройствами.

В последние годы изучение различных аспектов цереброваскулярной патологии значительно активизировалось, что привело к существенному прогрессу в области профилактики, лечения и восстановления после перенесенного инсульта, а также к снижению смертности от этого заболевания.

Ишемическое повреждение нейронов — активный биохимический процесс. Развитие острой церебральной ишемии запускает патобиохимические каскадные реакции, вызывающие изменения нейронального пула, астроцитоз, микроглиальную активацию и сочетанную с ними дисфункцию трофического обеспечения клетки.

Каждый этап каскада является своеобразной мишенью для терапевтического воздействия. Чем раньше прерывается каскад, тем большего эффекта можно ожидать от терапии. К основным терапевтическим стратегиям при остром ишемическом инсульте относятся профилактика, реперфузия и нейропротекция. Весомые достижения в изучении патофизиологии ишемического повреждения головного мозга определили успех реперфузионных методик в терапии инсультов.

Препаратом выбора при этом является тканевой активатор плазминогена tPA. Уже через 3 ч от начала инсульта преимущества от применения tPA существенно уменьшаются, перекрываясь стремительно возрастающим риском геморрагических осложнений [13]. Это требует фактически полной реорганизации службы оказания помощи при инсультах, создания, оснащения и равномерного распределения по стране инсультных центров, в которых должны быть квалифицированный персонал, современная диагностическая техника, доступный 24 ч в сутки и 7 дней в неделю тромболитик.

Существуют предпосылки, указывающие на то, что применение некоторых лекарственных средств может повысить степень адаптации нейронов к ишемии, увеличить их жизнеспособность в неблагоприятных условиях и тем самым обеспечить их лучшее восстановление после более позднего возобновления кровотока в пораженных сосудах.

При этом первостепенное значение приобретают такие процессы, как нейропластичность и нейропротекция. Нейропластичность характеризуется постоянными процессами регенерации в случаях естественных либо патологических повреждений [15].

Понимание их и механизмы фармакологической коррекции являются ключом к созданию новых стратегий лечения острых нарушений мозгового кровообращения. Нейропротекцию определяют как непрерывную адаптацию нейрона к новым функциональным условиям, как ключ к уменьшению повреждений мозговой ткани, вызванных ишемией, она действует на уровне молекулярного каскада, обусловливающего дисфункцию и смерть нейронов [10,12,14].

Инсульт — это не только повреждение и гибель нейронов, это болезнь головного мозга в целом. Поэтому она должна состоять в защите не только нейронов, но и астроцитов, олигодендроцитов, микроглии и всех механизмов, нарушающихся при ишемии. Очень важно обращать внимание на изменения, которые происходят во время ишемии не только в сером, но и в белом веществе головного мозга. Недостаточно внимания уделяется также проблеме повреждения микроциркуляторного русла и, в частности, поражению эндотелиоцитов.

Young A. Смерть клеток происходит через определенный промежуток времени. Гибель клеток происходит двумя путями — пассивным процесс некроза и активным процесс апоптоза. Так, процесс эксайтотоксического повреждения клеток наступает в течение минут, а воспаление и апоптоз развиваются в последующие часы и дни.

В эксайтотоксический каскад вовлекаются глутамат и катион кальция, нарушается его градиент концентрации внутри и вне клетки. Апоптоз играет позитивную физиологическую роль и, как правило, не активирует воспаление, однако патологические процессы, ассоциирующиеся с инсультом, крайне негативны, поскольку связаны с экcaйтотоксичностью и воспалением. Интенсивное повреждение клеток, обычно наблюдающееся после инсульта в ишемическом ядре поражения, приводит к набуханию нейронов и их лизису некрозу вследствие массивной стимуляции рецепторов N—метил—D—аспартата NMDA.

Менее выраженная гиперактивность NMDA—рецепторов, возникающая в зоне пенумбры, при травматическом поражении головного мозга, а также при многих медленнотекущих нейродегенеративных заболеваниях, является пусковым моментом образования свободных радикалов и многочисленных процессов, приводящих к апоптотическому повреждению, который в отличие от ранее описанного нуждается в АТФ [14].

Одним из лучших подходов в нейропротекции считается использование плейотропных препаратов. Подобной комбинации — угнетения различных механизмов патологического каскада и стимуляции ранних репаративных процессов — можно достичь только с помощью нейротрофических факторов и подобных им молекул. Нейротрофика определяет процессы пролиферации, миграции, дифференциации и выживания. Все эти защитные механизмы могут быть естественными или фармакологически активированными.

Они переплетены между собой и вместе вызывают комплекс процессов, таких как сохранение и регенерация нервной ткани [6]. Многочисленные клинические исследования подтверждают факт, что адекватное применение нейротрофических и нейропротекторных препаратов позволяет снизить темпы формирования ишемических повреждений и сделать ткани мозга более устойчивыми к гипоксии [5,20,23].

Однако из огромного количества препаратов и методов лечения, позиционировавшихся как цитопротекторные, только единицы достоверно зарекомендовали себя с положительной стороны в крупных контролируемых исследованиях при монотерапии.

Терапевтическая стратегия должна быть расширена за счет одновременной активной коррекции церебральной перфузии, системной гемодинамики, энергетического метаболизма, и применения нейромедиаторов. По всей видимости, реализация такого подхода на практике будет обозначать необходимость подбора не одного или двух препаратов, а целой схемы лечения. Отсюда понятна вся сложность предстоящей задачи — не только отыскать эффективные и безопасные препараты, но и изучить их различные комбинации, и прежде всего — в сочетании с методом выбора, то есть с реперфузией.

Именно комбинации препаратов с разнонаправленным протективным действием позволят совершить прорыв в изучении проблемы [9]. Важной задачей является предупреждение вторичных повреждений нейронов после успешной реперфузии, поскольку восстановление кровотока в ишемизированной мозговой ткани с пораженным микроциркуляторным руслом само по себе способно усугубить состояние пациента.

Нельзя оставить без внимания огромную значимость в развитии процессов ишемического повреждения ткани мозга недостаточность трофического обеспечения. Этот процесс определяет альтернативный выбор между генетическими программами апоптоза и антиапоптозной защиты, влияет на механизмы некротических и репаративных реакций. В случае же формирования повреждения высокий уровень трофических факторов обеспечивает регресс неврологического дефицита даже при сохранении морфологического дефекта, его вызвавшего.

Следовательно, важной стратегией является разработка и внедрение препаратов с выраженными нейротрофическими и ростовыми свойствами [7,8]. Наиболее патогенетически обоснованным является сочетание антиоксидантов для нормализации энергетики клеток мозга и нейрометаболиков для коррекции рецепторной функциональной активности.

Относительно новым, но перспективным направлением следует назвать разработку и внедрение в практику нейрометаболических препаратов с целевым воздействием на ключевые звенья процессов гибели нервных клеток сосудистой, травматической, токсической и другой этиологии.

Одним из таких препаратов является цитиколин. Цитиколин является естественным метаболитом биохимических процессов в организме, то есть не является чужеродным химическим соединением — ксенобиотиком, как большинство лекарственных средств. Цитиколин сочетает в своем спектре действия нейромедиаторные и нейрометаболические эффекты.

Важнейшим из них является активация биосинтеза мембранных фосфолипидов нейронов мозга, и в первую очередь, фосфатидилхолина [21]. С этой точки зрения несомненный интерес представляют данные об использовании цитиколина Цераксон — лекарственного средства, широко изученного при различных формах цереброваскулярной патологии в странах Западной Европы, США и Японии в течение последних 30 лет.

Препарат имеет большую доказательную базу: общее число пациентов, включенных в различные исследования его эффективности, составляет около 12 тысяч [22—31]. Он состоит из цитидина и холина, связанных дифосфатным мостиком, и является необходимым промежуточным соединением в синтезе фосфатидилхолина, основного мозгового фосфолипида, в пути синтеза фосфолипидов путь Кеннеди.

Холин, входящий в состав цитиколина, служит основой для образования ацетилхолина, дефицит которого в головном мозге имеет большое значение в развитии расстройств нейромедиаторного гомеостаза и появления очаговой неврологической патологии. Роль фосфолипидов в головном мозге чрезвычайно велика. Они формируют структурно—функциональную основу нейрональных мембран, обеспечивающих деятельность нервных клеток и мозга в целом поддержание ионного баланса и активности мембраносвязанных ферментов, обеспечение проведения нервного импульса и др.

При ишемии или травме головного мозга, токсическом воздействии, а также при физиологическом старении отмечается снижение содержания фосфолипидов в мозге, причем лимитирующими звеньями в этом процессе служат как ослабление биосинтеза, так и усиление деградации фосфатидилхолина за счет активации ведущего фермента катаболизма фосфолипидов — фосфолипазы А2 [12]. Сегодня этот механизм рассматривается как один из ведущих нейрохимических механизмов старения мозга и основной компонент поражения нейронов при различных формах цереброваскулярной патологии, однако ни один из широко используемых в настоящее время препаратов не обладает способностью непосредственно влиять на данный процесс.

Цитиколин при приеме внутрь хорошо всасывается, его содержание в плазме крови после перорального приема имеет два пика — один через час после приема, а второй через 24 часа.

После всасывания препарат распадается на холин и цитидин, легко проникающие через гематоэнцефалический барьер. Особенно важно подчеркнуть, что в условиях ишемии значительно ослабляется физиологический механизм синтеза эндогенного CDP—холина за счет нарушения энергетического метаболизма и дефицита макроэргических соединений [31].

Также необходимо отметить, что развитие всех упомянутых деструктивных процессов прямо коррелирует с длительностью ишемии, то есть при несвоевременной коррекции деструкция структурно—функциональных компонентов нейрональных мембран становится необратимой.

Еще одним механизмом действия цитиколина является профилактика развития феномена эксайтотоксичности, в частности, блокада вызванной ишемией активации выброса глутамата, играющего основную роль в деструкции нейрональных мембран [30].

Кроме того, цитиколин стимулирует обратный захват глутамата, то есть обладает комплексным разносторонним действием, направленным на снижение активной синаптической концентрации данного медиатора. Важно подчеркнуть, что отмеченные эффекты в отношении глутамата непосредственно коррелируют с уменьшением размеров очага ишемии в мозге и повышением уровня АТФ в коре и стриатуме. Одним существенным аспектом действия Цераксона является наличие у него свойств антиагреганта, то есть способности уменьшать агрегацию тромбоцитов — важнейшего компонента развития ишемического поражения головного мозга [25].

И хотя детальные механизмы этого эффекта остаются недостаточно выясненными, подобное действие придает ему дополнительное преимущество в терапии цереброваскулярной патологии. Таким образом, молекулярно—биохимические механизмы действия лекарственного средства при ишемии головного мозга характеризуются исключительным многообразием, патогенетической направленностью, обеспечением комплексной цитопротекции.

Нейромедиаторные и нейрометаболические механизмы действия цитиколина прямо определяют реализацию его нейропротекторного эффекта [23,27,29]. Цитиколин в настоящее время рассматривается как важный компонент комплексной терапии острой стадии ишемического инсульта [27].

Однако несмотря на все многообразие вышеописанных эффектов, они представляют собой только часть фармакологического спектра, обеспечивающего адаптацию нейронов в условиях острой ишемии.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Цереброваскулярная патология, особенно острые нарушения мозгового кровообращения, являются одной из сложнейших проблем медицины. За один год в США происходит около тыс.

Инструкция по применению Актовегин

Актовегин и Зифодин снижают образование радика- лов кислорода фагоцитами, выделенными из крови пациентов с ХСН. Аддитивность ингибиторных эффектов Актовегина и Зифодина свидетельствует об отсутствии идентичности их соста- ва и невозможности переноса данных об эффективности и без- опасности результатов, полученных в клинической практике при использовании Актовегина на Зифодин. В статье рассматривается подход к анализу ассортиментной политики оптовых фармацевтических организаций. Предложены основные показатели для сравнительной оценки степени представленности на фармацевтическом рынке лекарственных препаратов разных производителей, проведено изучение динамики показателей, характеризующих ассортиментную политику дистрибьюторов на дальневосточном фармацевтическом рынке в — гг. С начала г. Подписанный 18 октября г.

Цераксон и Актовегин: что лучше?

Представлены результаты исследования комбинированной терапии цераксоном и актовегином с участием 74 пациентов с сотрясением головного мозга давностью от 2 до 15 дней. Из них 54 человека получали традиционную терапию, а 20 пациентов помимо традиционной терапии в течение 3 месяцев принимали актовегин мг 3 раза в сутки и цераксон мг 2 раза в сутки. В результате исследования установлено, что применение актовегина и цераксона приводит к более полному регрессу нейродинамических расстройств, повышению речевой активности, восстановлению ассоциативных взаимодействий в работе полушарий головного мозга. Кроме того, отмечено значительно более выраженное улучшение субъективных показателей общего самочувствия, работоспособности, утомляемости. Терапия актовегином и цераксоном способствует уменьшению выраженности когнитивных нарушений при острой легкой черепно-мозговой травме. Данный клинический эффект препаратов способствует повышению качества жизни пациентов. Ключевые слова: черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга, когнитивные нарушения, цераксон, актовегин. The article presents the results of study of combination therapy with ceraxon and аctovegin among 74 patients with brain concussion for 2 to 15 days after trauma. Of these, 54 patients received conventional therapy, and 20 patients, received аctovegin mg 3 times daily and ceraxon mg 2 times a day within 3 months in addition to conventional therapy.

Уведомляем Вас о том, что здесь содержится информация, предназначенная исключительно для специалистов здравоохранения.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Когда нужен невролог? - Доктор Комаровский

Отличие Цераксона от Актовегина

Препараты содержат разные активные вещества, поэтому их нельзя назвать полными аналогами. Зато у лекарств имеются другие сходства:. Цераксон может использоваться при поведенческих и когнитивных нарушениях, для лечения инсульта и реабилитации после него. Нельзя ответить на вопрос, какое средство лучше, т.

Актовегин — лекарственное средство, используемое для улучшения процессов обмена и микроциркуляции крови в организме.

.

Комментариев: 1

  1. rsy_08:

    Я думаю у каждого человека есть выбор: если мужчина не работает будучи здоровым несколько лет, по мне так это тунеядец. Если человек болен и нетрудоспособен, это другой случай. А женщине нужно самой сделать вывод и выбор в данной ситуации.