Синдром раздраженного кишечника температура 37 3

Среди функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта ЖКТ синдром раздраженного кишечника СРК по праву сохраняет ведущие позиции. В году этой группой экспертов было предложено расширенное определение СРК, однако не меняющее сути предыдущего.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

Register Forgot your password? Human anatomy. Part 2. Nervous system. Cardiovascular system: Study guide for the practical classes course. Функциональный почечный резерв: физиология, патофизиология и диагностика. Применение в практике. В настоящее время во всем мире наряду с воспалительными заболеваниями функциональная патология кишечника ФПК становится все более актуальной проблемой. Данные о распространенности ФПК довольно противоречивы. СРК — это функциональное заболевание кишечника, при котором боль в животе и дискомфорт связаны с дефекацией или изменением консистенции стула и характерным нарушением дефекации.

Пик заболеваемости приходится на молодой трудоспособный возраст — 30—40 лет. Социальное положение в большей степени определяет обращаемость по поводу симптомов СРК, чем половая принадлежность.

В странах Западной Европы, где женщины эмансипированы, имеют равные права с мужчинами, их обращаемость по поводу симптомов СРК в 3—4 раза выше, чем у мужчин, а в специализированных гастроэнтерологических клиниках составляет 6 : 1 [4]. В то же время в Индии и Шри Ланке, где женщины имеют низкое социальное положение, соотношение мужчин и женщин с симптомами СРК соответственно составляет 1 : 3, 1 : 4 [4, 5]. После 50 лет соотношение полов уравнивается и приближается к 1 : 1 [2, 3, 5].

Последние эпидемиологические исследования показали, что среди мужчин старше 50 лет СРК распространен так же часто, как среди женщин. Возникновение симптомов заболевания после 60 лет ставит под сомнение диагноз СРК [2, 4, 5].

Вопрос о причинах возникновения СРК остается открытым. Заболевание считается полиэтиологическим. Предрасполагающим фоном для развития СРК являются психосоциальные факторы, среди которых важная роль отводится субъективным, сверхзначимым для личности эмоциям, вызывающим перенапряжение ВНС, и нарушению их реализации в виде вербального или физического выражения переживаний.

Engel предложил биопсихосоциальную модель развития СРК, при которой возникает расстройство регуляции между ЦНС и автономной энтеральной нервной системой. В норме энтеральная нервная система регулирует основные функции кишечника — моторику, абсорбцию и секрецию при минимальном влиянии со стороны симпатической и парасимпатической систем.

При этом происходит афферентная стимуляция небольшого количества нейронов спинного мозга, и рефлекторный регулирующий ответ воспринимается без боли. Во время действия сенсибилизирующего фактора любые отклонения функции кишечника вызывают активацию большого числа спинальных нейронов, вызывая синдром спинальной гипервозбудимости, связанный с активацией большого числа молекул оксида азота, и корригирующий рефлекторный ответ воспринимается как болезненный [9, 10].

Наличие генетической предрасположенности нейропластичность центральных отделов нервной системы, следовые тонические кортикальные импульсы в сочетании с воздействием сенсибилизирующего фактора могут способствовать формированию длительной следовой памяти о боли у некоторых лиц.

Путь нейрональной передачи висцеральной боли у больных с СРК не поврежден, при этом нарушен процесс нисходящего подавления восприятия боли центральная антиноцицептивная дисфункция [3, 5, 9]. Таким образом, формируется синдром висцеральной гиперчувствительности. Whitehead выделил 2 типа висцеральной гипералгезии: снижение порога восприятия боли и более интенсивное ощущение боли при нормальном пороге ее восприятия.

Висцеральная гиперчувствительность у больных с СРК характеризуется избирательностью в отношении механических стимулов, при этом восприятие электрических, термических и химических воздействий на стенку кишки не отличается от такового у здоровых лиц.

Уровень тактильной соматической афферентной чувствительности, резистентность к электрическим и термическим стимулам не изменяются. Предиктором формирования висцеральной гиперчувстительности является взаимодействие нескольких сенсибилизирующих факторов: кишечной инфекции, психосоциального стресса, физической травмы [10].

Значительное влияние на развитие СРК оказывает серотонинергическая система. Одним из основных медиаторов ЦНС является серотонин, который обладает свойствами гормона и нейтротрансмиттера.

Серотонин имеет разнообразные рецепторы, которые представлены 7 видами и несколькими подтипами. В ЦНС серотониновые рецепторы в большом количестве определяются в солитарном тракте, желатиновой субстанции, ядрах тройничного и блуждающего нервов, гиппокампе, которые характеризуются как серотонинергическая система мозга [9, 10, 13]. Серотонинергическая система мозга участвует в регуляции общего уровня активности ЦНС, двигательной активности, сна и памяти и в значительной степени определяет эмоциональное поведение человека [2, 8, 9].

Несмотря на значительное разнообразие серотониновых рецепторов, в серотонинергической системе головного мозга и желудочно-кишечном тракте ЖКТ определяются сходные рецепторные типы. Прежде всего это рецепторы 5НТ3, связанные с G-белками [14]. Гиперпродукция серотонина является ответной и компенсаторной реакцией на активацию катехоламинами 5HT3-рецепторов энтерохромафинных клеток, при этом отмечается усиление продукции серотонина и повышение уровня внутриклеточного кальция, что может вызвать усиление болевого синдрома со стимуляцией перистальтики и развитием висцеральной гиперчувствительности у больных СРК.

Длительное наличие феномена висцеральной гиперчувствительности в сочетании с повышенной активностью серотонинергической системы ЦНС может приводить к модификации эмоционального поведения, психологического статуса пациентов с СРК, развитию у них депрессивных состояний. Важная роль в развитии СРК отводится острым и хроническим нарушениям микробного биоценоза толстого кишечника. Так, кишечные инфекции, длительная антибиотикотерапия, неправильный режим и характер питания и т. Стойкие нейроиммунные повреждения, возникающие вследствие инфекционных заболеваний кишечника, могут приводить к формированию сенсомоторных дисфункций, обусловливающих симптомы СРК.

В то же время значимые нарушения кишечной микрофлоры зачастую возникают на фоне или сопутствуют СРК. До сих пор остается дискутабельным вопрос о первичности микробиотических изменений толстого кишечника, приводящих к развитию СРК.

По всей видимости, кишечный дисбиоз может способствовать формированию СРК в сочетании с другими предрасполагающими факторами. Изменения вегетативного статуса, висцеральной ноцицепции, моторики толстого кишечника в сочетании с изменением химического состава химуса, лабильностью иммунных систем при СРК будут, в свою очередь, способствовать нарушению количественного и качественного состава кишечной флоры и ее метаболизма. Основными продуктами метаболизма кишечной микрофлоры являются короткоцепочечные жирные кислоты КЖК [15].

Увеличение концентрации КЖК под влиянием анаэробной микрофлоры способствует высвобождению серотонина [9]. Повышенное содержание серотонина усиливает кишечную моторику, секрецию слизи, провоцирует болевую импульсацию.

Гиперпродукция серотонина и гистамина бактериями толстого кишечника приводит к образованию избыточного количества токсических веществ, усилению моторной активности, изменению вегетативного тонуса, что усугубляет симптомы СРК [8]. В условиях измененного микробного метаболизма в кишечнике отмечается повышенное выделение с фекалиями лизоцима, обладающего антигистаминными свойствами, снижение продукции гистидазы поврежденной слизистой оболочкой кишечника, что также приводит к увеличению концентрации гистамина в крови, развитию сенсибилизации к условно-патогенной флоре.

Таким образом, дисбиоз кишечника способствует развитию и поддержанию моторно-эвакуаторной дисфункции, свойственной СРК, в то же время кишечная дисфункция является предрасполагающим фактором возникновения кишечного дисбиоза. Моторика желудочно-кишечного тракта обеспечивается двумя типами двигательной активности: сегментарных и перистальтических сокращений [2]. При СРК наблюдаются изменения как сегментарной, так и перистальтической двигательной активности в различных сочетаниях.

Ведущую роль в регуляции гладкомышечного сокращения играет уровень кальция Са. Формирование комплекса Са с кальмодулином вызывает активацию легких цепей миозина и способствует сокращению гладкой мускулатуры. Однако изменение чувствительности сократительного аппарата к Са и активация хемоуправляемых Са-каналов также могут приводить к развитию мышечного сокращения [7, 18]. В то же время при СРК наблюдается повышение активности механорецепторов, воспринимающих растяжение и сокращение мышц кишечника, участие кальцийзависимых пептидных рецепторов спинного мозга, играющих роль в реализации феномена висцеральной гиперчувствительности, в передаче болевой импульсации [3, 7, 9].

Содержание Са в сыворотке крови косвенно отражает внутриклеточное содержание электролитов, составляющих единую динамическую систему. Изменение их концентрации может приводить к нарушению проницаемости клеточных мембран, изменению поляризации аксональных синапсов, вызывает состояние гипервозбудимости нейронов [18].

Таким образом, участие Са в инициации мышечного сокращения и расслабления, регуляции кишечной моторики и передаче нервного импульса может влиять на развитие СРК. Относительная гипокальциемия, наблюдаемая при склонности больных к поносам, возникает при увеличении внутриклеточной концентрации Са под воздействием сигнальных веществ, нейромедиаторов глутамат, АТФ, инозит-1,4,5-трифосфат, цАМФ.

Способностью связывать кальций обладают специальные внутриклеточные кальцийсвязывающие белки, в частности кальмодулин [18]. Кальмодулин переходит в активную форму при связывании четырех ионов кальция и влияет на активность ферментов, ионных насосов, компонентов цитоскелета, связанных с модификацией ядерно-матриксных взаимоотношений, обусловленных изменениями внутриклеточной концентрации кальция [19]. В то же время относительная гиперкальциемия, наблюдающаяся у больных с преобладанием запоров, возникает при выходе кальция из его внутриклеточных депо во внеклеточное пространство.

Так, по данным некоторых исследователей, механическое напряжение, оказываемое на клетки соединительной ткани, приводит к выходу части Са в межклеточное пространство [20]. Одним из факторов, регулирующих физиологические процессы полостного, пристеночного, а также внутриклеточного пищеварения, является ферментативная обеспеченность желудочно-кишечного тракта. Изменение уровня ферментов является одним из маркеров морфофункционального состояния органов ЖКТ. Ферменты ЖКТ, в частности амилаза, начинают синтезироваться уже в ротовой полости, что во многом определяет состояние всасывания в кишечнике.

ПАМ присутствует в полости тонкой кишки и в адсорбированном состоянии на поверхности структур гликокаликса слизистой оболочки кишечника [18]. Кишечные мембраносвязанные ферменты гамма-глутамилтрансфераза, щелочная фосфатаза локализуются в области апикальной поверхности микроворсинок щеточной каймы энтероцитов, где происходит их синтез, непосредственно ферментативная активность и обратный захват. Изменение активности ферментов вследствие кишечного дисбиоза может способствовать развитию висцеральной гиперчувствительности, дискоординации моторики ЖКТ, что снижает защитные свойства слизистой оболочки и может проявляться минимальными изменениями на клеточном уровне и клинически соответствовать симптомокомплексу раздраженного кишечника.

Гистоморфологические исследования биопсийного материала при СРК наряду с нормальной структурой выявляют минимальные изменения слизистой оболочки толстой кишки СОТК : незначительный отек слизистой, увеличение диаметра капилляров, укорочение и расширение крипт, повышенное содержание в них слизи, небольшое увеличение бокаловидных клеток и незначительную клеточную инфильтрацию [21, 22].

Наличие минимальных изменений СОТК ассоциируется со снижением пролиферативной активности, увеличением апоптоза эпителиоцитов [21—23]. Эти морфологические изменения могут свидетельствовать о роли воспаления в патогенезе СРК. Нарушения ферментативного статуса, неэффективность ферментативного гидролиза пищевых веществ, возможно, являются патогенетическими звеньями симптомокомплекса раздраженного кишечника.

Несмотря на то что обязательным критерием постановки диагноза СРК является отсутствие морфологического субстрата со стороны кишечника, при прогрессировании дисбиотических процессов в слизистой оболочке прослеживаются морфологические изменения эпителия: снижение серотонинпродуцирующих ЕС-клеток, что способствует угнетению перистальтики, увеличение количества вспомогательных клеток, инфильтрирующих эпителиальный пласт эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов стромы.

Уменьшается количество лаброцитов, продуцирующих гистамин, что приводит к отеку и дальнейшей инфильтрации соединительной ткани клеточными элементами [22]. Возможно, это свидетельствует о включении иммунных механизмов в патогенез заболевания, способствует формированию рефрактерных к медикаментозной терапии клинических типов СРК. Критерии диагностики и лечения постоянно пересматриваются и дополняются.

Так, впервые A. Manning et al. В дальнейшем согласно классификации F. Weber и R. McCallum Римские критерии II, г. Однако отсутствие патогномоничных критериев и диагностических стандартов приводило к инерционному использованию в медицинской практике таких диагнозов, как дисбактериоз кишечника, хронические энтероколиты, спастическая толстая кишка, слизистая колика, спастический и атонический колит и т.

Для оптимизации лечебно-диагностических подходов к ФПК Международная рабочая группа по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта Multinational Working Teams to Develop Diagnostic Criteria for Functional Gastrointestinal Disorders разработала новые положения. Согласно Римским критериям III, принятым в году, принято выделять следующие варианты: синдром раздраженной кишки, функциональные диарею, запор, вздутие bloating и неспецифическое функциональное расстройство disorder кишечника [1, 3, 5, 6].

При этом общая длительность заболевания до постановки диагноза должна превышать 6 месяцев, а не 12 месяцев, как считалось ранее Рим II. Однако на практике СРК и функциональное вздутие зачастую сочетаются, что вполне объяснимо с позиций доказанной общности их патогенетических механизмов [3].

Новое руководство Всемирного гастроэнтерологического общества, принятое в г. В нем сделан акцент на этиопатогенетические факторы развития СРК и предпринята попытка дополнить классификацию в зависимости от основной причины, вызвавшей СРК. Согласно новым рекомендациям, предложено выделять следующие триггерные факторы СРК: постинфекционный СРК, СРК, индуцированный пищевой погрешностью связанный с употреблением определенных пищевых продуктов , стресс-индуцированный СРК.

Кроме этого, руководство предполагает возможность использования классификации СРК по ведущему синдрому на основе клинических данных:. Это дает возможность поставить более развернутый диагноз пациенту с СРК, в то же время характеристика предрасполагающих факторов развития заболевания требует дальнейшего изучения и детализации.

По нашим данным, не всегда возможно выделить ведущий фактор в развитии СРК. Выраженность симптомов, характер течения заболевания и прогноз во многом зависят от личностных характерологических особенностей и психологического статуса пациента. Как правило, эти лица не обращают внимания на симптомы заболевания или хорошо приспосабливаются к нему, самостоятельно справляются с симптомами СРК при обострении, при этом болезнь существенно не влияет на качество жизни.

Постинфекционный синдром раздраженной кишки — особая форма функциональной кишечной патологии

Синдром раздраженного кишечника СРК является хроническим рецидивирующим и функциональным расстройством желудочно-кишечного тракта. Описены симптомы постинфекционного СРК, причины его развития, принципы диагностики, подходы к лечению и клинические случаи. Irritated intestine syndrome IIS is a cronic and recurrent gastro-intestinal tract disorder. Symptoms of post-infection IIS were described, as well as reasons of its development, diagnostics principles, approaches to treatment and clinical cases from the practice.

Какие симптомы могут указать на наличие заболеваний кишечника

Ребята,очень долго не решалась написать этот пост,но сегодня предел моих переживаний перешёл черту. Просто подскажите или поддержите,может у кого-то было также Усталость, вялость, упадническое настроение, трудно формировать мысли, разговаривать с людьми, раздражительность. Начну по порядку: февраль - головные боли,в ходе обследования только ВСД вегето-сосудистая дистония , остеохондроз. Март - киста левого яичника лечение 3 месяца ,вылечила.

Синдром раздраженного кишечника. Взгляд двух специалистов

Синдром раздраженного кишечника — это состояние, которое определяют как функциональное расстройство кишечника, имеющее биопсихосоциальный характер. Основой проявления данного недуга считается взаимодействие двух разных механизмов. Это психосоциальное действие и сенсоромоторная дисфункция, для которой характерны проблемы с двигательной активностью и висцеральной чувствительностью кишечника. Чтобы обеспечить качественное лечение данного состояния, требуется осуществление особого подхода к диагностике, дифференциальный диагноз, а также обеспечение правильного курса терапии заболевания. Таким образом, синдром раздраженного кишечника не является заболеванием, а представляет собой именно синдром — комплекс симптомов, характерных для функционального расстройства этого отдела ЖКТ. Они тревожат человека больше месяца. Больные жалуются на боли в животе, трудности с дефекацией, запоры, диарею, слизь в кале, метеоризм. Почему возникает синдром раздраженного кишечника, и что это такое?

Register Forgot your password?

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Синдром раздраженного кишечника. Здоровье. (22.10.2017)

Ваш IP-адрес заблокирован.

Для прочтения нужно: 3 мин. Статистика утверждает, что основная часть всех патологических процессов в ЖКТ связана именно с кишечником. Но медикам есть чем порадовать: многие болезни кишечника хорошо изучены и поддаются излечению. Отношение медицины к этим болезням неоднозначно, а методы лечения спорны.

Анастасия Плещева.

СРК развивается вследствие психологических, висцеральных и иных воздействий на избыточно реагирующий кишечник. СРК — самое распространенное заболевание внутренних органов. Он может проявляться в любом возрасте, в том числе у детей. У женщин СРК встречается в раза чаще. Исключение составляют люди с отклонениями в психоэмоциональном профиле личности. Психопатологические расстройства характеризуются неглубоким уровнем поражения неврозы и невротические реакции. У отдельных пациентов возможны эндогенные психозы шизофрения, циркулярный психоз, инволюционная меланхолия и др. Сопутствующие психоэмоциональные нарушения отягощают течение СРК и приводят к снижению или даже утрате трудоспособности. Как правило, СРК в этих случаях плохо поддается лечению.

Комментариев: 5

  1. vlaso49:

    Всегда думал, что ” разрыв сердца ” – народное название инфаркта…

  2. anatoliy:

    мне чесно объяснили, что в магазинах была нехватка многих продуктов когда нужно было купить на праздничный стол, шли на рынок. Там было почти все, но значительно дороже.

  3. Aina:

    Браво! Все чётко и грамотно написано! Есть анекдот про сосиски и сигареты. Отец сыну сказал, что лучше кури.

  4. Романия:

    Лидия, а вы к этому отнеситесь, как к шутке. Когда мой сын прихорашивается перед зеркалом, я говорю “ах, какой красавчег”. Это возрастная болезнь, ничего страшного, главное,знать где и когда это уместно. В инете – да, ведь именно в инете он и был изобретен. Страшнее повальная неграмотность. Я часто сижу на кулинарных форумах. Постоянно читаю в комментах “хороший рецепт, надо попробЫвать”. Имхо, это хуже. Давно попала на мужской кулинарный сайт, не помню автора, к сожалению. Там все рецепты были написаны падонковским языком, часто, увы, с матом. Что-то даже готовила по его рецепту. Но и читала со смехом, очень остроумно написано было.

  5. Валери:

    Oksana, вы правы ! А нафига тогда жена нужна? Мне и одному хорошо! Летайте дальше в облаках, ищите блин, принца!!!!!!)))))))))))))))) Да, забыл ответить, я жлоб…. И что????? Подводки эти бабские на меня не действуют…