Кал при воспалении кишечника

В том случае если запор — это новый симптом, необходима особенно тщательная диагностика. Дополнительные методы исследования:. Диагностические критерии функционального запора:.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Неустойчивый стул

В статье обсуждается новый подход в лечении синдрома раздраженной кишки с использованием бутирата кальция в сочетании с пребиотиком инулином не только для нормализации микробиоты, но также с целью купирования болевого синдрома. До настоящего времени общепринято, что синдром раздраженного кишечника СРК — функциональное расстройство кишечника, при котором боль или неприятные ощущения в животе связаны с дефекацией, изменениями частоты и характера стула или другими признаками нарушения опорожнения кишечника.

Для диагностики СРК сейчас рекомендуют использовать так называемые Римские критерии III [1], по которым СРК диагностируется, если у больного имеются рецидивирующие боли или дискомфорт в животе по меньшей мере три дня в течение месяца на протяжении последних трех месяцев и эти проявления сочетаются с двумя из трех следующих признаков:. Предлагается также оценивать кал по Бристольской шкале, которая определяет семь его вариантов рис. Этим заболеванием чаще болеют женщины Пик заболеваемости приходится на возраст 21—40 лет, однако болеть этим заболеванием могут и дети в возрасте 14—17 лет чаще — девочки.

Значительно реже СРК возникает после 40—50 лет, а первое появление отдельных его симптомов у людей старше 60 лет делает диагноз СРК маловероятным и требует исключения органических заболеваний желудочно-кишечного тракта ЖКТ. В последние годы наиболее последовательным критиком этого понятия, в частности в отношении СРК, выступает Я. Циммерман [4]. Иначе говоря, функциональные заболевания ЖКТ — это группа заболеваний, при которых специфическая структурная причина желудочных и кишечных недомоганий не определяется обычными методами исследования [5].

Вместе с тем в настоящее время показано, что в слизистой оболочке кишки у больных СРК может возникать воспаление с выделением различных биологически активных соединений, которые, в частности, стимулируют пролиферацию гладких мышц, что изменяет перистальтику кишки.

Иногда такие изменения вторичны и возникают из-за присоединившегося дисбиоза, но иногда они могут ему предшествовать. Обнаружены также ультраструктурные изменения слизистой оболочки толстой кишки электронная микроскопия : утолщение и разрыхление базальной мембраны, избыточное отложение коллагеновых волокон в субэпителиальной зоне, дистрофические изменения отдельных клеток эпителия и ряд других находок.

Почти у половины больных с СРК повышена активность и количество воспалительных клеток в слизистой оболочке кишки [6], повышена экспрессия провоспалительных и понижена экспрессия противовоспалительных цитокинов [7, 8].

Иногда у больных СРК обнаруживают следующие особенности воспалительного инфильтрата слизистой оболочки кишки: преобладание энтерохромаффинных клеток, секретирующих серотонин это вызывает усиление моторики , а также скопление тучных клеток и их дегрануляция в зоне нервных окончаний это изменяет восприятие боли [9—12]. Drossman в г. Существует много факторов, способствующих развитию СРК. Как и при всех хронических заболеваниях, существенную роль в развитии СРК играет наследственность.

Выявлена роль генетического полиморфизма генов, ответственных за синтез противовоспалительных и провоспалительных цитокинов соответственно интерлейкина и фактора некроза опухоли альфа , а также генов ферментов обратного захвата серотонина [17, 18]. Установлена роль генетического полиморфизма генов g-протеина, влияющего на центральную нервную систему и местную регуляцию моторной функции кишки, а также полиморфизм генов альфаадренорецепторов кишки [19]. Нарушение моторики кишечника само по себе способствует развитию дисбиоза, в частности, снижению содержания полезной сахаролитической микрофлоры.

Впрочем, следует иметь в виду, что возможен не только так называемый таксономический дисбиоз, при котором меняется видовой состав микрофлоры, не только количественные сдвиги в составе индигенной микрофлоры, например, при СИБР — синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке, но и метаболический дисбиоз, при котором из-за неблагоприятных условий меняется метаболическая активность индигенных видов микроорганизмов [62].

Микробиота способна управлять моторикой кишечника: Bifidobacterium bifidum и Lactobacillus acidophilus усиливают пропульсивную моторику, а Escherichia ssp. У больных СРК практически всегда имеет место дисбиоз толстой кишки, а синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке уровень обсеменения более 10 5 КОЕ выявляется у большинства больных.

При развитии дисбиоза кишечника практически всегда страдает сахаролитическая микрофлора, синтезирующая в процессе метаболизма короткоцепочечные жирные кислоты КЖК , которые необходимы для нормальной функции колоноцитов и которые не образуются макроорганизмом. КЖК быстро всасываются эпителием кишечника — пик абсорбции в слепой кишке и восходящей кишке [24].

Одной из важнейших КЖК является бутират — важнейший источник энергии для колоноцитов [25]. Помимо этого, бутират оказывает многообразное действие по обеспечению гомеостаза толстой кишки см. Hamer и соавт. Основными продуцентами бутирата являются Clostridium spp. В последние годы многие авторы выявили изменения экспрессии toll-like-рецепторов TLR слизистой оболочки кишечника, что подчеркивает принципиальную роль дисбиоза кишечника и умеренно выраженного иммунного воспаления в развитии СРК [28, 29].

TLR в физиологических условиях взаимодействуют с лигандами нормальной микрофлоры кишечника. Такое распознавание комменсальной микрофлоры необходимо для поддержания нормального гомеостаза — это обеспечивает баланс функций кишечного эпителия и других клеток, баланс синтеза про- и противовоспалительных цитокинов и различных протективных факторов [30].

Например, в ряде исследований у больных СРК выявлено снижение концентрации в сыворотке крови антивоспалительного цитокина интерлейкина и повышение провоспалительного цитокина — фактора некроза опухоли альфа [31].

При целом ряде патологических состояний выявлена активация различных TLR и повышение количества выделяемых провоспалительных цитокинов и других биологически активных веществ [32]. У больных СРК обнаружена повышенная экспрессия TLR-4 и TLR-5, ответственных за распознавание соответственно липополисахарида и флагеллина, и оба эти вещества определяют грамотрицательные бактерии [33].

При этом в крови определяется повышенный уровень антифлагеллиновых антител, и это коррелирует с повышенной проницаемостью слизистой оболочки кишки [34]. В частности, возможно сохранение симптомов, укладывающихся в клиническую картину СРК по Римским критериям у больных с почти полной гистологической ремиссией язвенного колита ЯК [35].

Существует мнение, что наличие персистирующего воспаления слизистой оболочки толстой кишки более 6 месяцев у больных с симптомами СРК позволяет ставить диагноз ЯК легкого течения [11]. Все эти находки не противоречат тезису о значимости эмоциональных и когнитивных нарушений в генезе различных вариантов СРК.

С этой точки зрения важно подчеркнуть, что факторами риска развития СРК являются некоторые личностные особенности — склонность к истероидным реакциям, ипохондрии, агрессивность, канцерофобия. Иногда имеет место синдром маскированной депрессии.

В последние годы нарушения со стороны центральной нервной системы ЦНС подтверждены с помощью позитронно-эмиссионной томографии и магнитно-резонансной томографии головного мозга [36, 37]. В частности, показана повышенная активность anterior cingulate cortex [38]. Эти находки коррелируют с нарушением тонуса прямой кишки и рядом нервно-психических расстройств. Показано, что нормальная микробиота контролирует эмоции и стрессовые реакции [39].

В моделях на животных показано влияние микробиоты на сигнальные процессы в ЦНС и аффективное поведение; в отсутствии нормальной микробиоты нарушается обмен серотонина в ЦНС, и это может носить необратимый характер [40]. Все биологические ритмы находятся в строгой зависимости от основного водителя циркадианных ритмов, который расположен в супрахиазматических ядрах гипоталамуса, а посредником, доносящим регулирующие сигналы до органов, является мелатонин.

Продукции мелатонина подчинены все эндогенные ритмы нашего организма [41]. Мелатонин регулирует моторику, секрецию и микроциркуляцию кишечника в соответствии с биоритмами пищеварительных функций [42], и при СРК снижается его секреция. Гетерогенность этиологии и патогенеза СРК позволяет в настоящее время выделить несколько клинико-патогенетических вариантов СРК фенотипов.

К факторам риска развития ПИ-СРК относят женский пол, молодой возраст, длительное лечение острой кишечной инфекции антибиотиками, возможно, характер возбудителя Salmonella spp.

В последнее время показано, что после некоторых острых вирусных гастроэнтеритов, в частности, вызванных норовирусами, может также возникать ПИ-СРК [46]. Считается, что риск развития СРК в течение одного года после перенесенной кишечной инфекции возрастает в 12 раз. Чаще при этом возникает СРК с преобладанием диареи. Важным фактором патогенеза постинфекционного СРК являются нарушения интрамуральной нервной системы кишки, приводящие к повышенной висцеральной чувствительности, а также расстройства регуляторных воздействий со стороны ЦНС [2].

Также после перенесенной кишечной инфекции воспалительный процесс может персистировать в слизистой оболочке толстой кишки ТК и соседних лимфатических узлах и имеет место гиперплазия и гиперфункция тучных клеток, активация моноцитов — это индуцирует иммунное воспаление [47]. В последние годы выделен еще один вариант СРК фенотип , при котором доказана роль некоторых пищевых компонентов как триггеров возникновения симптомов СРК — в частности, сенсибилизация к глютену [48—50].

У этих больных нет целиакии — у них отсутствуют антитела к тканевой трансглютаминазе и нет атрофических изменений слизистой оболочки тонкой кишки, но присутствуют антиглиадиновые антитела. Авторы применили у этих больных аглютеновую диету, и все симптомы СРК были купированы. Они вполне справедливо задаются вопросом — нет ли среди больных СРК лиц с сенсибилизацией к каким-то другим пищевым антигенам?

Недавно был предложен еще один вариант СРК, связанный с дивертикулярной болезнью ДБ , причем замечена достоверная связь возникновения симптомов СРК с преобладанием диареи при локализации дивертикулов в левой половине ТК или билатерально но не при дивертикулах только в правой половине ТК! Еще раньше было показано, что после перенесенного острого дивертикулита риск развития симптомов СРК возрастает почти в 5 раз в течение последующих 6 лет [52]. Впрочем, в этих ситуациях некоторые авторы предлагают говорить не о особом варианте СРК, а об СРК-подобной дивертикулярной болезни [53].

В возникновении многих симптомов болевой синдром, метеоризм, урчание СРК играет роль повышенное газообразование и висцеральная гиперчувствительность к избыточному количеству кишечного газа. Метан тормозит моторику кишки, и у больных с запором часто находят избыточную продукцию метана [54].

Очень часто встречаются изменения со стороны ЦНС: нарушения сна, синдром тревоги, тревожно-ипохондрический синдром, тревожно-депрессивный синдром. При типичном течении СРК ни одного из этих симптомов не должно быть. При наличии хотя бы одного из них необходимо дополнительное обследование кишечника и при необходимости — других органов и систем.

При всей гетерогенности СРК существуют по крайней мере три момента, которые объединяют различные варианты этого заболевания и которые встречаются у всех больных и требуют терапевтической коррекции: психосоциальная компонента, нарушение моторики ТК и дисбиоз кишечника.

Соответственно, лечебные мероприятия должны быть направлены на коррекцию всех этих нарушений. Изменения со стороны ЦНС могут быть достаточно стойкими и часто требуют привлечения к лечебным мероприятиям как медикаментозной терапии, так и различных психотерапевтических методик. Для лечения нарушенной моторики кишки используются современные селективные спазмолитики и нормокинетики.

В этой статье мы уделим основное внимание коррекции ключевых нарушений кишечной микробиоты. Уже давно используются пребиотики и пробиотики, точнее, симбиотики, то есть препараты, содержащие не один вид микроорганизмов, а комбинацию живых культур микроорганизмов нескольких видов. Следует иметь в виду, что пробиотики действуют только во время курсового лечения ими и в течение нескольких дней после прекращения приема отмирают, так как являются чужеродными для макроорганизма.

Помимо этого, действие пробиотиков не является строго направленным, поскольку микроорганизмы выделяют огромное количество биологически активных веществ разнонаправленного действия. В связи с этим более перспективным является использование пребиотиков, которые создают благоприятные условия для роста и деятельности индигенной микрофлоры, восстанавливая тем самым ее количественные и качественные характеристики.

Среди большого количества имеющихся пребиотиков широкое распространение получили пищевые волокна, в частности — гидрофильные волокна из наружной части семян подорожника овального plantago ovata, или psyllium — препарат Мукофальк.

Это средство за счет гель-формирующей фракции оказывает цитопротективное и противовоспалительное действие на эпителий кишечника, усиливает желчеобразование и снижает уровень холестерина, за счет неферментируемой фракции нормализует моторику кишечника, а за счет быстроферментируемой кишечными бактериями фракции оказывает пребиотическое действие [55, 56]. В последние годы мы также получили возможность использовать сравнительно новый класс веществ, которые получили название метабиотиков — аналогов метаболитов кишечной микрофлоры.

Одним из первых таких препаратов является Закофальк, в состав которого входит бутират в виде соли масляной кислоты — бутирата кальция — мг и пребиотик инулин мг. Препарат является инновационной лекарственной формой на основе полимерной матриксной структуры, которая обеспечивает непосредственную доставку и высвобождение действующих веществ на всем протяжении толстой кишки.

Оптимальным является прием повторными месячными курсами по три таблетки в сутки до еды. Следует также подчеркнуть, что в состав современных симбиотиков не входят наиболее активные продуценты бутирата, о принципиальной роли которого в гомеостазе было ранее сказано.

Бутират также стимулирует высвобождение противовоспалительного цитокина ИЛ из моноцитов [26]. С учетом обнаруженных у многих больных СРК воспалительных изменений в толстой кишке назначение Закофалька при этом заболевании представляется весьма перспективным. В литературе имеются данные об эффективности Закофалька. Так, по данным одного двойного, слепого, рандомизированного и плацебо-контролируемого исследования показана статистически достоверная эффективность препарата по сравнению с плацебо в отношении купирования болевого синдрома и нормализации стула [57].

Помимо противовоспалительного действия бутират, возможно, снижает висцеральную гиперчувствительность толстой кишки [58], что еще больше расширяет возможности его применения при СРК. Снижение висцеральной гиперчувствительности при использовании бутирата, возможно, происходит путем модуляции активности 5-окситриптамина серотонина — важного нейротрансмиттера, выделение которого стимулирует бутират [59].

В двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании S. Vanhoutvin и соавт. Каждый участник исследования ежедневно вводил себе перед сном бутират 50 и ммоль или физиологический раствор плацебо с помощью ректальных клизм. Соответственно, три режима — три периода по одной неделе. Эффект масляной кислоты на боль и дискомфорт, вызванные раздуванием ректального баллона, оценивали по визуальной аналоговой шкале. Результаты исследования показали, что введение масляной кислоты повышало пороги болевой чувствительности и снижало дискомфорт.

При этом отмечено, что введение бутирата имело дозозависимый эффект: чем выше была доза бутирата, тем больше снижалась висцеральная чувствительность рис. В настоящее время применение масляной кислоты в качестве лекарственного средства для снижения висцеральной чувствительности запатентовано в Евросоюзе.

Лекарства при воспалении кишечника: список эффективных препаратов

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. В статье даны современные представления о синдроме раздраженного кишечника - заболевания, с которым часто сталкиваются практические врачи. Показаны подходы к его диагностике и дифференцированию, а также средства лечения, принятые в нашей стране и за рубежом. The paper gives present-daey views of the irritable bowel syndrome, a disease that is frequently encountered by practitioners.

Трансплантация кала для лечения воспалительного заболевания кишечника

Практически каждый пациент, столкнувшийся с нарушениями в работе желудочно-кишечного тракта, сообщает о возникновении разного рода расстройств стула неустойчивый стул. Подобное нарушение вызывают частые смены запора и диареи, изменения цвета и количества каловых масс, что существенно истощает организм больного и затрудняет лечение основного недуга. Стоит отметить, что неустойчивый стул чаще всего связан с болезнями кишечника, однако проблемы с желудком, печенью и поджелудочной железой могут так же послужить причиной расстройства стула. Неустойчивость стула на фоне неправильной работы желудка связана с интенсивностью выделения им пищеварительных соков. Если желудок вырабатывает их в избытке встречается при гастрите, язве желудка , то, скорее всего, пациента побеспокоит запор. При гастрите неустойчивый стул будет выражен ярко — стула может не быть дня реже — неделю , при опорожнении пациент ощущает боли, однако в моменты ремиссии основного заболевания, проблем со стулом не наблюдается.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

Проктология от греч. Современная проктология сочетает в себе все новейшие достижения медицинской науки в области диагностики и лечения различных заболеваний. К сожалению, по данным статистики, число людей, сталкивающихся с подобными проблемами, увеличивается с каждым днем. По всему миру миллионы пациентов обращаются за медицинской помощью с такими недугами, как:. Решить эти проблемы способен только высококвалифицированный врач-проктолог в условиях современного медицинского учреждения. Среди диагностических методик, применяемых в современной проктологии, следует отметить такие, как: аноскопия, ректоскопия, сфинктерометрия, колоноскопия, ультрасонография, ирригоскопия, фистулография, биопсия, лабораторный анализ крови и анализ кала, а также ДНК-диагностика. Проктологические заболевания при скрининге выявляются у каждого четвертого взрослого человека, который считает себя практически здоровым. В большинстве случаев это бессимптомные полипы толстой кишки.

После использования антибиотиков в кишечнике может возникать дисбактериоз, который лечат с помощью приема специальных препаратов, а именно посредством пробиотиков или пребиотиков. Ниже приведены наиболее эффективные лекарства от воспаления кишечника.

Синдром раздраженной кишки (СРК): новые представления об этиопатогенезе и лечении

Иногда пациенты на протяжении долгого времени не обращаются за квалифицированной помощью врача-специалиста, расценивая наличие крови в стуле, как проявление хронического геморроя. Между появлением первых симптомов ЯК и моментом установления диагноза может пройти от 10 месяцев до 5 лет. Гораздо реже ЯК дебютирует остро. Выраженность клинических проявлений ЯК зависит от протяженности воспалительного поражения и тяжести заболевания. Характерные ЯК для симптомы можно разделить на три группы:.

Уважаемые пациенты, предлагаем вашему вниманию. Запор - "широко распространённое явление, но при всех обстоятельствах оборачивается печальным тяжелым обременительным вредом для пациента" Strahl, г.

В статье обсуждается новый подход в лечении синдрома раздраженной кишки с использованием бутирата кальция в сочетании с пребиотиком инулином не только для нормализации микробиоты, но также с целью купирования болевого синдрома. До настоящего времени общепринято, что синдром раздраженного кишечника СРК — функциональное расстройство кишечника, при котором боль или неприятные ощущения в животе связаны с дефекацией, изменениями частоты и характера стула или другими признаками нарушения опорожнения кишечника. Для диагностики СРК сейчас рекомендуют использовать так называемые Римские критерии III [1], по которым СРК диагностируется, если у больного имеются рецидивирующие боли или дискомфорт в животе по меньшей мере три дня в течение месяца на протяжении последних трех месяцев и эти проявления сочетаются с двумя из трех следующих признаков:. Предлагается также оценивать кал по Бристольской шкале, которая определяет семь его вариантов рис. Этим заболеванием чаще болеют женщины Пик заболеваемости приходится на возраст 21—40 лет, однако болеть этим заболеванием могут и дети в возрасте 14—17 лет чаще — девочки. Значительно реже СРК возникает после 40—50 лет, а первое появление отдельных его симптомов у людей старше 60 лет делает диагноз СРК маловероятным и требует исключения органических заболеваний желудочно-кишечного тракта ЖКТ. В последние годы наиболее последовательным критиком этого понятия, в частности в отношении СРК, выступает Я.

Комментариев: 5

  1. verdipam:

    Ерунда все это, если закрыты зоны роста!

  2. dashau:

    Привет! Есть старый добрый препарат хлоргекисдин, пользуюсь лет 25-ть, не щиплет и как средство после бритья подходит, рекомендую

  3. Sovoya_Rostov:

    Хорошо что начали с ушей лапшу стряхивать и протрезвляться. Но за право выбора ой как гнобят! Ни какой свободы.

  4. Полякова Д.:

    Вы что всё это время искали аннотацию от крема? А потом мне её перепечатывали?! СПАСИБО! Герпеса, тьфу-тьфу, у меня никогда не было. Как не было токсикоза при беременностях, диатеза в детстве и т.д.

  5. Гаджимурад:

    Если нет дрожжей и пальмового масла, то есть можно. Даже в наши “советские” галеты ухитряются втюхать дрожжи. А это очень вредно. Онкологи по всему миру бьют в набат по этому поводу. а нас как травили так и травят дрожжами.