Дисциркуляторная энцефалопатия что это за заболевание

Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭ — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия энцефалопатия бинсвангеровского типа. Заболевание обусловлено артериальной гипертонией АГ с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга артериосклероз , обусловливающие его хроническую ишемию [2].

Энцефалопатии разного генеза

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье.

Рубрика: Неврология. Автор: Захаров В. Для цитирования: Захаров В. Клиника, диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии. В литературе встречаются другие термины для данного клинического состояния: хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга и т.

Однако, с нашей точки зрения, термин дисциркуляторная энцефалопатия является наиболее удачным, так как отражает локализацию поражения, его природу и в то же время он не связан жестко только с одним патогенетическим механизмом, то есть острой или хронической ишемией. Таким образом, поражение как крупных, так и мелких сосудов может приводить к нарушениям подкорковых структур и глубинных отделов белого вещества головного мозга [1,3,23].

Наиболее характерны нарушения планирования и организации деятельности, интеллектуальных процессов, способности к обобщению и вынесению умозаключений. Снижается темп мыслительных процессов и концентрация внимания, весьма характерны повышенная утомляемость при умственных нагрузках.

Память в типичных случаях страдает частично: нарушено самостоятельное воспроизведение информации, что проявляется в оперативной деятельности и обучении, в то время как память о событиях жизни в основном остается сохранной. Не характерны нарушения речи и восприятия информации гнозиса. Когнитивные нарушения при ДЭ носят гетерогенный характер [6,11,15]. У части пациентов наряду с типичными чертами, указанными выше, определяются также более значительные нарушения памяти и других высших мозговых функций.

Столь частая сочетаемость сосудистой мозговой недостаточности и нейродегенеративного процесса объясняется общностью факторов риска указанных патологических состояний, таких как пожилой возраст, общие генетические факторы, сердечно—сосудистые заболевания, ожирение, сахарный диабет и др.

При этом заподозрить сочетанный характер поражения головного мозга можно уже на стадии преддементных умеренных когнитивных нарушений по некоторым нейропсихологическим особенностям нарушений памяти [13]. До формирования сосудистой деменции, а нередко и на стадии легкой деменции наличие когнитивных нарушений может быть неочевидным при рутинном сборе жалоб и анамнеза.

Поэтому для объективизации когнитивного статуса при работе с пожилыми пациентами с сердечно—сосудистыми заболеваниями следует использовать психометрические методики. Интерпретация: существенные трудности рисования часов или трудности воспроизведения с подсказкой хотя бы одного слова свидетельствуют о наличии клинически значимых когнитивных нарушений. Депрессия при ДЭ обычно носит органический характер в связи с разобщением структур мозга и развитием вторичной дисфункции лобных долей.

Она может возникать без видимой причины или под влиянием незначительных психотравмирующих факторов. Другим характерным видом сосудистых эмоциональных нарушений является эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю смену настроения, склонность к эксплозивным реакциям. Отмечаются эпизоды безудержного плача, которые возникают по незначительному поводу, раздражительность и агрессивность по отношению к окружающим лицам. Сосудистая депрессия и эмоциональная лабильность обычно отмечаются на более ранних стадиях ДЭ и сочетаются с легкими или умеренными когнитивными нарушениями.

На более поздних стадиях данного синдрома, в особенности у больных со сформированным синдромом сосудистой деменции, более частым эмоциональным расстройством является апатия. Больные утрачивают интерес к своим прежним увлечениям, большую часть времени ничего не делают или заняты малопродуктивной деятельностью. Двигательные нарушения при ДЭ Третьей составной частью клиники ДЭ являются двигательные расстройства, которые характеризуются значительной гетерогенностью по происхождению и клинической картине [1,10].

В большинстве случаев относительно рано в развитии обсуждаемого синдрома отмечаются нарушения походки. На первой и второй стадии ДЭ см.

Походка пациентов с ДЭ характеризуется, как правило, несколько замедленным темпом, укорочением длины шага и расширением базы ходьбы. Однако в отличие от истинного системного головокружения в данных случаях отсутствуют иллюзия вращения предметов перед глазами, тошнота и рвота, головокружение возникает только при ходьбе [10,19,20]. Падения могут приводить к переломам конечностей, особенно при наличии остеопороза, что является весьма неблагоприятным прогностическим признакам.

Укорочение длины шага, шарканье весьма напоминают походку при паркинсонизме. Однако в отличие от болезни Паркинсона подвижность в руках остается неизменной, то есть страдают лишь нижние конечности.

Данный термин не отражает патогенез нарушений походки, но относительно точно описывает имеющуюся симптоматику. Нарушения походки при ДЭ имеют сложный патогенез табл. По данным исследований, проведенных в клинике нервных болезней им. Кожевникова, выраженность нарушений ходьбы в целом соответствует выраженности сосудистых когнитивных нарушений [1,10].

Эти данные свидетельствует об общности механизма формирования когнитивных и двигательных расстройств, которым является разобщение корковых и подкорковых отделов головного мозга. Диагностика ДЭ Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимы тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка имеющейся симптоматики, применение инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что наличие сердечно—сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не является доказательством сосудистой природы выявляемых неврологических нарушений.

Необходимы доказательства причинно—следственной связи между наблюдаемыми в клинической картине симптомами и сосудистым поражением головного мозга, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ табл. Важную роль в обследовании пациентов и установлении сосудистой природы симптомов играют методы нейровизуализации: компьютерная рентгеновская или предпочтительней — магнитно—резонансная томография головного мозга. С помощью данных методов исследования удается визуализировать основные морфологические изменения, лежащие в основе ДЭ: инфаркты мозга, лейкоареоз и церебральную атрофию рис.

При установлении диагноза ДЭ необходимо определить стадию ДЭ, так как от этого зависит терапевтическая тактика и прогноз конкретного случая. Краткая характеристика основных стадий ДЭ приведена в таблице 4. Весьма актуальной задачей клиницистов является дифференциальный диагноз между ДЭ и другой распространенной в пожилом возрасте церебральной патологией, сопровождающейся когнитивными нарушениями.

В частности, для дифференциального диагноза ДЭ и нейродегенеративного процесса, а также выявления сочетанных форм используется модифицированная шкала Хачинского табл. Лечение Лечение ДЭ должно быть направлено, как на основное сосудистое заболевание, приводящее к церебральным осложнениям, так и на патогенетические механизмы ДЭ: церебральную ишемию и гипоксию.

Ницерголин и пирибедил оказывают влияние не только на норадренергическую, но и на другие нейротрансмиттерные системы, с чем связаны дополнительные положительные эффекты данных препаратов в отношении когнитивных и двигательных симптомов ДЭ [1,2]. Препаратом со значительными нейропротективнами, антиоксидантными и антигипоксантными свойствами является Актовегин. Актовегин представляет собой высокоочищенный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят.

Препарат содержит низкомолекулярные биологически активные соединения: олигопептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена, а также электролиты. В эксперименте показано, что применение Актовегина способствует переводу процессов анаэробного гликолиза в энергически более выгодный аэробный гликолиз. За счет содержания природных гликолипидов Актовегин увеличивает утилизацию имеющихся глюкозы и кислорода без увеличения потребностей нейронов в данных веществах, причем этот эффект является инсулиннезависимым.

К настоящему времени имеется опыт использования Актовегина при сосудистых когнитивных нарушениях различной степени выраженности. Так, в исследовании В.

Херрманн и соавт. Данный эффект был отмечен как при сосудистой, так и первичной дегенеративной деменции [7]. При сосудистых когнитивных нарушениях, не достигающих выраженности деменции, Актовегин может использоваться как в форме внутривенных вливаний, так и перорально. По данным W. Oswald и соавт. Сходные данные были получены в работе В.

Янсен и Г. Брукнер, которые сравнивали различные режимы дозирования Актовегина в лечении пациентов с хронической цереброваскулярной недостаточностью. Цитируемые авторы использовали и мг Актовегина в сутки в виде драже в течение 12 недель. На фоне данной терапии было отмечено достоверное улучшение когнитивных способностей по сравнению с плацебо, которое не зависело от используемой дозы препарата [9]. Об эффективности внутривенных вливаний Актовегина у пациентов с недементными когнитивными нарушениями сообщают B.

Saletu и соавт. Таким образом, Актовегин представляет собой высокоэффективный метаболический и нейропротективный препарат с положительным опытом применения при дисциркуляторной энцефалопатии и когнитивных нарушениях. Согласно общепринятой схеме данный препарат обычно назначается внутривенно капельно в среднем от до мг в сутки в зависимости от стадии ДЭ в течение 10—14 дней, далее в таблетках — по — мг три раза в сутки не менее 1—2 месяцев.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно—сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

Литература 1. Дамулин И. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. Яхно, Д.

Штульман ред. Левин О. Диффузные изменения белого вещества лейкоареоз и проблема сосудистой деменции. Под ред. Яхно, И. Мартынов А. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией.

Мхитарян Э. Преображенская И. Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства. Сосудистые когнитивные нарушения: клинические проявления, диагностика, лечение. Херман В. М, Бон—Щлчевский В. Инфузионная терапия актовегином у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа Альцгеймера и мульти—инфарктной деменцией Результаты проспективного плацебо контролируемого двойного слепого исследования у пациентов, находящихся в условиях стационара.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Это последствие различных по причинам заболеваний, общим для которых является поражение мелких артерий и артериол микроангиопатия. Течение болезни принято делить на три стадии согласно наличию и степени выраженности основной симптоматики. Начальные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии проявляются преимущественно в форме астении , что нередко затрудняет постановку диагноза на данном этапе развития болезни, так как подобная симптоматика довольно часто сопутствует начальной стадии психических расстройств , продромальной фазе некоторых инфекционных заболеваний, а также является сигналом о наличии соматических заболеваний или банального переутомления. В практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз , артериальная гипертензия и их сочетание. Максудовым и В. Коганом в году и был позднее включён в российскую классификацию поражений головного и спинного мозга.

Клиника, диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга, развивающееся чаще всего на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, иногда — на фоне сахарного диабета, сифилиса и других заболеваний, поражающих сосуды головного мозга [2]. Важно отметить, что ДЭ — результат диффузных многоочаговых повреждений головного мозга. В большинстве случаев ДЭ можно подтвердить различными методами нейровизуализации. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную ДЭ.

Что такое энцефалопатия и чем она опасна?

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Неврология.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга ДЭП — это нарушение работы сосудов, из-за недостаточного питания возникает поражение мозга.

Энцефалопатия: симптомы, диагностика и лечение

Уважаемые пациенты! Все консультации врачей нашей клиники доступны в on-line формате удаленно. Дисциркуляторная энцефалопатия — неврологическое заболевание с медленным прогрессированием. Оно характеризуется недостатком кровоснабжения сосудов головного мозга. В результате его функции нарушаются в области пораженных очагов.

В настоящее время в компании существует система фармаконадзора, функционирующая в соответствии с международными требованиями и требованиями регуляторных органов РФ.

Консультация невролога — руб. Энцефалопатия - общий термин, которым называют невоспалительные заболевания головного мозга. Характеризуется уменьшением объема нервной ткани и нарушением функции мозга. Энцефалопатия головного мозга может быть врожденной или приобретенной. Врожденная энцефалопатия возникает вследствие генетических нарушений или аномальным развитием головного мозга в период внутриутробного развития, или же повреждения мозга во время родов.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: ДЭП 1 стадии Дисциркуляторная энцефалопатия Головокружение лечение или психосоматика

Комментариев: 4

  1. Антоныч:

    причем(и почему)здесь сигареты?

  2. potapov.eugeny2010:

    Надежда, массаж каждые 3 месяца воротниковой зоны, лечебная физкультура ежедневно, плавание на спине с опущенным головным концом, физ процедуры на тот же воротник, фезам по 1″3 раза в день месяца по 2-3 , бетасерк по 24-48 мг в сутки месяца 2-3, хотите- танакан (тот же гинко билоба) . При обострении и усилении шума- уколы никотиновой кислоты по 1 мл в заушную складку чередовать правое-левое, и нейромидин так же. Попробуйте.

  3. Юзеф:

    Пол Европы употребляет овёс в разных комбинациях , но француз перепрыгнул всех. Молодец!

  4. szbul:

    Ох, напрасно вы так агрессивны … Всё живое имеет свою энергетику. А ДУМАЮЩИМ людям свойственна ещё и НАБЛЮДАТЕЛЬНОСТЬ.