Ангионевротический отек что это такое фото

Плазмаферез - высокотехнологичный, час Ангионевротический отек отек Квинке — острое аллергическое заболевание, характеризующееся возникновением массивного отека кожи, подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ангионевротический отек (отек Квинке)

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Ангионевротический отек АО — локальный отек дермы, подкожной клетчатки и слизистых, возникающий вследствие многих причин и реализующийся различными механизмами. Этиологические причины и механизмы развития АО могут быть самыми различными, поэтому целесообразно в названии указывать механизм развития отека. Квинке первым описал в г. Ввиду преобладания случаев развития отека аллергической природы обычно под термином ангионевротический отек подразумевают именно аллергический ангионевротический отек, которому можно дать еще одно определение — гигантская крапивница.

При установлении комплементзависимого механизма развития АО сейчас предпочитают пользоваться термином наследственный ангионевротический отек НАО. В г. В половине всех случаев АО отмечается сочетание с крапивницей, которую можно определить, как ограниченный участок отека и гиперемии дермы с неровными границами, возможным слиянием и образованием волдырей.

Классификация I. Аллергический АО гигантская крапивница. Псевдоаллергический отек неспецифическая гистаминолиберация. Комплементзависимые отеки. Идиопатический АО. Наиболее часто в повседневной клинической практике встречается аллергический АО. Медиаторы вызывают вазодилатацию, повышение сосудистой проницаемости и клеточную инфильтрацию, что клинически и проявляется отеком ткани. Для аллергических отеков характерны: четкая связь воздействия аллергена и развития реакции, острое начало — обычно реакция развивается через 15—30 минут после контакта с аллергеном, быстрое развитие отека, сочетание с крапивницей.

Отек характерного вида — обычно это плотный, асимметричный, безболезненный отек, может быть бледно—розового цвета и не отличаться от неизмененной кожи. Локализуется преимущественно в местах с хорошо развитой подкожно—жировой клетчаткой на лице это чаще всего губы, веки, в ротовой полости — мягкое небо, язык, миндалины.

Вовлечение слизистой дыхательной системы отек гортани, трахеи, бронхов особенно опасно из—за угрозы развития асфиксии. У больных возникает чувство тяжести, напряжения, першения в горле. Ранним симптомом отека гортани является охриплость голоса, далее возникают нарушения глотания и затруднение дыхания. Возможно развитие АО как начала генерализованной анафилактической реакции — анафилактического шока, которая проявляется генерализованным зудом, крапивницей, слезотечением, чиханием, бронхоспазмом, отеком языка, гортани, глотки, охриплостью, гиперсекрецией слизи в бронхах, тошнотой, рвотой, схваткообразной болью в животе, поносом, тахикардией, артериальной гипотонией, нарушением сердечного ритма, развитием острой сердечно—сосудистой недостаточности, судорог, остановки дыхания, комы.

При этом смерть наступает от отека гортани и нарушения сердечного ритма. Клинические проявления псевдоаллергического отека во многом сходны с аллергическим, однако выделение медиаторов аллергии происходит неиммунным путем.

Развитие отека возможно как через несколько дней, так и лет после начала приема препаратов. Отмечено, что при одновременном приеме иАПФ и антибиотиков, местных анестетиков повышается риск возникновения АО; — при дисбактериозе кишечника отмечается повышение концентрации в крови гистамина и других биологически активных аминов как вследствие их повышенного образования, так и за счет резко увеличивающейся проницаемости воспаленной кишечной стенки [3,4].

Среди комплементзависимых причин АО выделяют: 1. Довольно редкий наследственный ангионевротический отек — наследственный дефект системы комплемента СК , при котором нарушается продукция С1—ингибитора уровень его снижен или он функционально малоактивен , ограничивающего активацию системы комплемента СК по классическому пути. В норме активация СК, возникающая при присоединении иммунного комплекса с C1q компонентом СК, самоограничивается регуляторным белком — С1—ингибитором.

При НАО не ограничена продукция компонентов активации СК С4а, С2b, C3a, C5a — анафилотоксины , обладающих высокой хемотаксической, кининогенной, сосудорасширяющей активностью. С1—ингибитор в нормальных условиях также ограничивает активацию свертывающей системы крови взаимодействует с плазмином, фактором Хагемана, кининогеном, калликреином.

Отмена супрессивного влияния приводит к накоплению большого количества кининов, в частности, брадикинина. Накапливаясь в избыточном количестве, кинины приводят к расширению, повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, интерстициальному отеку, набуханию коллагеновых волокон, сглаживанию сосочков дермы, что клинически проявляется отеком.

Для НАОхарактерно появление рецидивирующих плотных, не зудящих асимметричных отеков после травм даже минимальных , экстракции зубов, психического или физического перенапряжения, переохлаждения. Часто приступ НАО возникает во время респираторных или иных инфекций, менструации. При НАО крапивницы нет. Возможно возникновение кольцевидной эритемы за несколько часов до появления отека. Отек очень плотный, при надавливании не образуется ямки, сопровождается чувством распирания, жжения.

Отек развивается в течение нескольких часов, может оставаться до 2—х суток. Участки отека четко отграничены от здоровой кожи. Обычно фиксированной локализации. При НАО часто вовлекаются слизистые. При вовлечении слизистой пищевода отмечается дисфагия, слизистой желудка — тошнота, рвота, слизистой кишечника — боли в животе, клиника кишечной непроходимости. Вовлечение в отек ЖКТ обычно проявляется клиникой острого живота. При отеке слизистой мочевого пузыря возникает дизурия, анурия.

Также возможно вовлечение в отек мозговых оболочек, слизистой внутреннего уха, что проявляется тошнотой, рвотой, головокружением, появлением менингеальных симптомов. Наследственный дефект данной патологии идентифицирован. Выявлены 2 типа НАО. У больных — гетерозигот НАО I типа экспрессия информационной РНК с дефектного гена отсутствует, нормальный аллельный ген обеспечивает синтез С1—ингибитора на низком уровне.

Гомозиготы не выживают. Вследствие повышенного расхода снижены также С2, С4 компоненты. Во время приступа они не определяются вовсе. При II типе отмечается функциональная неполноценность и быстрый распад дефектно синтезируемого белка С1—ингибитора. При этом его уровень может быть высоким, С2 и С4 компоненты также снижены. Псевдонаследственный ангионевротический отек приобретенный ангионевротический отек наблюдается при аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваниях, опухолях желудка, кишечника, легких, печени, матки, яичников [5].

Связан с образованием иммунных комплексов при лимфопролиферации, которые в избыточном количестве активируют СК, приводя к выработке большого количества анафилотоксинов ПАО I типа. Семейный анамнез у таких пациентов отрицательный. Иногда такой ангионевротический отек является первым клиническим проявлением лейкоза. Отмечены случаи развития злокачественных лимфопролиферативных заболеваний через 7 лет после развития первых атак приобретенного АО.

Характеризуется снижением уровней C1q, С2, С4 компонентов, С1—ингибитора. При II типе приобретенного отека обнаруживаются аутоантитела к С1—ингибитору, блокирующие его функцию [6]. Характерно также снижение уровней C1q, С2, С4 компонентов, однако С1—ингибитор количественно не снижен. При обследовании больных необходимо исключение опухолевого процесса, в том числе лимфопролиферативных заболеваний, выявление аутоантител к различным органам и тканям [7].

Отмечена возможность развития ангионевротического отека при введении некоторых лекарственных средств декстраны и рентгеноконтрастные вещества. Они вызывают активацию системы комплемента альтернативным путем. Диагностика В диагностике АО аллергического генеза важное место занимает специфическая аллергодиагностика , направленная на выявление причинного аллергена.

Используют данные аллергологического анамнеза, кожного тестирования, провокационных проб, лабораторное тестирование. При изучении анамнеза заболевания выясняют связь развития отеков с приемом пищевых продуктов и добавок, лекарств, укусами насекомых, воздействием латекса, использованием определенных косметических средств, а также контактами с животными. Подтверждающималлергический характер заболевания является выявление атопических заболеваний у больного и его кровных родственников — аллергического риноконъюнктивита, атопической бронхиальной астмы, атопического дерматита.

Для выявления виновного пищевого аллергена используют анализ пищевого дневника, в котором пациент указывает все съеденные продукты, характер их обработки, количество, время и характер развития аллергических симптомов крапивница, ангионевротический отек, обострение атопического дерматита, бронхиальной астмы и аллергического ринита, оральная аллергия, гастроинтестинальная диспепсия , эффективность принимаемых для купирования аллергии средств.

Обычно удается установить или предположить значимый аллерген или группу аллергенов, выявить перекрестно реагирующие аллергены. Выявленный аллерген исключается из диеты больного, что улучшает течение атопических заболеваний. Эффективность элиминационной диеты подтверждает этиологическую значимость исключенных пищевых аллергенов. Возможно проведение провокационного теста, когда на фоне строгой элиминационной диеты вводится предположительно значимый аллерген.

Обострение заболевания указывает на роль вводимого аллергена. Провокационные пробы противопоказаны, если ангионевротический отек развился в составе общей генерализованной реакции — анафилактического шока.

Для лекарственной аллергии характерно развитие аллергической реакции на второе и последующее введение препарата. Развитие реакции на второй неделе использования нового косметического средства характерно для аллергии на его компоненты. Аллергический характер АО подтверждается также положительными кожными пробами и повышенным уровнем специфических IgE. Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз при ангионевротическом отеке необходимо проводить с наиболее распространенными в терапевтической практике отеками — сердечная недостаточность, нефротический синдром, гипотиреоз.

АО обычно асимметричен, поэтому особенно важна дифференциальная диагностика со всеми другими состояниями, вызывающими локальный асимметричный отек ткани рис. Эти состояния сопровождаются выраженными общими симптомами токсический синдром и лихорадка. Из местных особенностей — гнойный процесс, резкая боль, гиперемия места поражения; — токсические отеки — укусы ядовитых змей, животных, насекомых — хорошо распознаются на основе анамнеза.

Местно обычно заметен след от укуса; — мягкие лимфатические отеки лимфедема в начальной стадии первичной или вторичной слоновости характеризуются появлением, усилением при длительном стоянии, в жаркую погоду, уменьшаются в положении лежа; они тестоватой консистенции, при надавливании оставляют ямку, кожа не изменена, легко смещается.

При развитии слоновости происходит уплотнение дистальных отделов конечности, утолщение кожи, она плохо смещается, ямка при надавливании не остается.

В этой стадии важное значение имеет анамнез — длительное существование отека, постепенное нарастание его, выяснение возможных причин развития вторичной слоновости перенесенный лимфангиит, лимфаденит, рецидивы рожи, пиодермии, ожоги, лучевая терапия, сдавление лимфатических сосудов рубцами ; — лимфостаз в области губ приводит к развитию гранулематозного хейлита Мишера, при котором наряду с хроническим отеком губ отмечается увеличение языка, парез лицевого нерва; — при синдроме верхней полой вены возникают отек, цианоз лица, шеи, верхней половины туловища и рук, усиливающийся при наклоне вперед, телеангиоэктазии, носовые, пищеводные, трахеальные кровотечения, осиплость голоса, связанная с отеком голосовых связок; — после удаления у женщин молочной железы возможно развитие постмастэктомического отека руки, возникающего в результате лимфоблока и нарушения венозного оттока.

Для уточнения механизма используют прямую и непрямую лимфографию, флебографию, функциональную флебоманометрию. На втором этапе дифференциального диагноза необходимо установить механизм и причину развития АО. Это важно для выбора патогенетического лечения. Особенности разных видов АО представлены в таблице 1. Лечение Лечение включает купирование неотложных состояний. Консервативная фармакотерапия проводится исходя из определенной формы АО.

Тактика лечения, представленная в терапевтическом алгоритме рис. При отеке гортани парентерально вводится адреналин, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства. При неэффективности консервативной терапиинеобходима срочная госпитализация в ЛОР—отделение, проведение интубации, трахеостомии, коникотомии. При анафилактическом шоке проводят следующие мероприятия: по возможности прекращают поступление в кровоток аллергена; обеспечивают проходимость дыхательных путей воздуховод, интубация, трахеостомия, коникотомия , устраняют бронхоспазм ингаляционные?

Закрытый массаж сердца при остановке. Парентерально обязательно вводят прессорные амины адреналин, норадреналин, допамин.

Отек Квинке — причины, симптомы, лечение

Практически каждый врач в своей практике встречается с так называемым ангионевротическим отеком, или отеком Квинке. Врачи нашего стационара так же не являются исключением: достаточно часто в стационарное отделение СМП поступают пациенты с указанной нозологией. Впервые данное заболевания описано в г. Немецкий врач Генрих Квинке подробно описал его в г.

Ангионевротический отек: принципы диагностики и терапии

Редко локализуется в мозговых оболочках, слизистой оболочке матки и мочевого пузыря, синовиальной оболочке суставов. Чаще наблюдается на лице, тыльных поверхности стоп и кистей, а также на веках. Кожа в области отека становится бледной или бледно-розовой, зуд, как правило, отсутствует. Изменения сохраняются в течение нескольких часов или дней. Различают аллергические и псевдоаллергические наследственные формы ангионевротического отека. У больных с отеком Квинке часто отмечаются и другие заболевания аллергической природы: крапивница , бронхиальная астма , поллиноз. Так, ангионевротический отек лица может сопровождаться появлением высыпаний, затруднениями дыхания.

Аллергический отек или отек Квинке:

Ангионевротический отек — это отек глубоких слоев дермы и подкожных тканей. Как правило, это — острая опосредованная тучными клетками реакция, которая может быть вызвана лекарственными препаратами, ядом, пищевыми аллергенами, пыльцой или продуктами жизнедеятельности животных. Ангионевротический отек может быть также острой реакцией на ингибиторы АПФ ангиотензин-превращающего фермента , он может быть хроническим, врожденным или приобретенным, и характеризуется ненормальным ответом системы комплемента. Главный симптом — диффузный, болезненный отек, который может быть тяжелым. Диагноз ставится при осмотре. Требуемое лечение направлено на нормализацию респираторной функции, элиминацию или избежание аллергена и назначение препаратов, минимизирующих отек например, H 1 -блокаторы. Ангионевротическим отеком является вздутие обычно локализованное подкожной ткани, вследствие повышенной проницаемости сосудов и излияния внутрисосудистой жидкости.

Отек Квинке — состояние, которое часто требует неотложной помощи, поэтому его симптомы, возможные причины, экстренные мероприятия и подходы к лечению лучше знать, чтобы не растеряться при случае. В большинстве случаев заболевание имеет схожий с аллергическими реакциями механизм возникновения: аллерген-антитело.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Я все время отекаю. Ангионевротический отек

Ангионевротический отёк

Заболевание названо по имени немецкого врача Генриха Квинке , впервые описавшего его в году. Цвет кожи при этом не меняется. Зуд отсутствует. В типичных случаях он бесследно исчезает через несколько часов до 2—3 суток.

Рисунок

Мы ввели специальные меры безопасности, чтобы вас защитить. Горячая линия Поликлиника. Посещение поликлиники в режиме самоизоляции. Классическое аллергическое заболевание кожи, связанное с нарушением проницаемости сосудистой стенки и отеком, часто сопровождающееся поражением сердечно-сосудистой и других систем. Многие лекарственные препараты, пищевые продукты; пыльцевые, бытовые, эпидермальные, бактериальные и грибковые аллергены; алкогольные напитки. Кишечные гельминты, укусы насекомых, физические факторы холод, ультрафиолетовое облучение и др.

Комментариев: 3

  1. mustard:

    lyazzatr, наврут, успокоят и разведут

  2. alex-zaiy:

    Андрюха, кому что нравится. Но “вколоть”, да ещё “герыча” – явный перебор. Предпочитаю сухое вино со своего виноградника.

  3. vista.andrey:

    калия в организме.